Introduzione

Un crescente numero di persone ha una compromissione dell’immunità cellulare dovuta al normale declino conseguente all’avanzare dell’età, all’HIV – AIDS ed alla chemioterapia prolungata per trapianti o cancro. Queste persone hanno un rischio molto elevato di sviluppare un’infezione da herpes zoster (HZ). L’HZ raramente può essere confuso con altro ma non sempre è trattato in modo ottimale. Quando esso recede, può essere seguito da nevralgia post-herpetica (PHN).

L’infezione primaria da virus varicella-zoster (VZV, un virus herpetico) causa la varicella. Il novanta per cento dei ragazzini hanno avuto la varicella prima dei 15 anni. Tipicamente, il periodo febbrile e del rash generalizzato è preceduto da una decina di giorni di viremia asintomatica. Dopo la guarigione delle lesioni cutanee, il VZV passa dai nervi sensitivi cutanei ai gangli delle radici posteriori, dove resta silente fino alla riattivazione per causare HZ.

L’incidenza assoluta per l’HZ (4/1000) incrementa di 20 volte fra l’età infantile e l’anziano, con un brusco incremento intorno ai 50 anni. L’herpes Zoster è una infezione acuta dei gangli delle radici posteriori dei nervi spinali, provocata dal virus della varicella a DNA riattivato. L’infezione è essenzialmente benigna, ma può diventare assai grave in pazienti con difese immunitarie depresse.
[ 1], [ 2]

Il 50% dei pazienti presentano lesioni nei dermatomeri toracici, mentre il 2-20%, presentano lesioni nel territorio di innervazione trigeminale, con un coinvolgimento della branca oftalmica nel 75% dei casi. L’infezione può propagarsi dai gangli verso le radici posteriori provocando una radicolite posteriore, una leptomeningite od una poliomielite. [ 1]

Il dolore Zosteriano inizia con la fase eruttiva vescicolare dopo il periodo prodromico con un dolore continuo, acuto, seguito nel 10% dei pazienti, dopo la fase di cicatrizzazione, da parestesie urenti tipiche del dolore neuropatico nel territorio di distribuzione del nervo leso. [ 3], [ 4]. Si ritiene che qualora dopo 4-6 settimane dalla scomparsa delle vescicole, persista il dolore, si può porre la diagnosi di nevralgia post-erpetica.

Viene quindi a caratterizzarsi una sintomatologia dolorosa, caratterizzata da:

• (96%) sensazione di bruciore costante
• (78%) fitte lancinanti parossistiche
• (61%) allodinia (disestesie dolorose a stimoli leggeri)
• (64%) depressione dell’umore [ 5]
• (69%) disturbi del sonno

Fig. 1 - Percentuale dei disturbi nella malattia Zosteriana



Meccanismi neurofisiologici del dolore nella nevralgia post-erpetica (PHN)

Per primo ci sono le cellule delle corna dorsali che sono state totalmente deafferentate, vale a dire che hanno perso tutti gli impulsi sensoriali periferici. Dette cellule, che rimangono collegate ad altre cellule e circuiti neuronali nell’ambito del midollo spinale, diventano ipereccitabili ed aumentano la loro scarica spontanea nel corso del tempo.

Per secondo ci sono delle cellule parzialmente deafferentate che si disinibiscono.

Per terzo vi è una prolungata eccitabilità scatenata nei neuroni centrali da uno sbarramento transitorio (e da un continuo "gocciolamento") degli impulsi nocicettivi afferenti. Che si tratti di un dolore prevalentemente centrale è sostenuto dal fatto che sia la lidocaina che la morfina endovenosa riducono il dolore da PHN.

Per quarto vi sono delle persistenti variazioni locali a livello di fattori trofici quali il fattore di accrescimento neuronale, che alterano chimica, morfologia ed eccitabilità dei nervi periferici e delle loro proiezioni spinali. Dato che il danno ai nervi periferici li rende suscettibili all’eccitazione da parte dei nervi simpatici, il blocco simpatico durante infezione da HZ può influenzare il terzo e quarto fattore. [ 6],
[ 7], [ 8], [ 9], [ 10].